Почему при длительном гемодиализе не повышается уровень эритроцитов на фоне ЭПО? — вопрос №1532861

При терминальной хронической почечной недостаточности (тХПН) на фоне длительного гемодиализа у многих пациентов развивается стойкая анемия, которая может плохо корректироваться даже при применении эритропоэтиновых препаратов (ЭПО). Причины отсутствия повышения уровня эритроцитов могут быть многократными: 1) Железодефицит: несмотря на прием ЭПО, для стимуляции эритропоэза необходим адекватный уровень железа; хронический дефицит железа (например, из-за кровопотерь во время диализа, воспаления или нарушения всасывания) препятствует росту и созреванию эритроцитов. 2) Хроническое воспаление: воспалительный процесс подавляет действие ЭПО и ухудшает производство эритроцитов из-за повышения уровней гепсидина, блокирующего усвоение и мобилизацию железа. 3) Дефицит витаминов (В12, фолиевой кислоты): необходим для нормального кроветворения. 4) Уменьшение функциональной массы костного мозга или замещение костного мозга фиброзной тканью (медикаментозные осложнения, вторичная остеомаляция). 5) Наличие антител к ЭПО: в редких случаях развивается иммунная реакция, нейтрализующая действие препарата. 6) Недостаточная доза ЭПО или несоблюдение режима терапии. 7) Соответствие режима гемодиализа, предотвращение инфекции и других осложнений. Рекомендуется провести полный лабораторный анализ (определение запасов железа, ферритина, трансферрина, витамины, показатели воспаления, возможное исследование на антитела к ЭПО), оценить эффективность гемодиализа, а также данные о дозировке и режиме приема ЭПО. Коррекция дефицитов, контроль воспалительных процессов и оптимизация терапии могут помочь улучшить уровень эритроцитов.

Хроническая анемия у пациентов с терминальной хронической почечной недостаточностью и длительным гемодиализом часто связана с множественными факторами, препятствующими эффективному эритропоэзу даже при использовании эритропоэтиновых препаратов. Недостаток железа — одна из ключевых причин, поскольку для стимуляции образования эритроцитов необходим адекватный запас железа, а кровопотери во время процедуры и хроническое воспаление часто приводят к его дефициту. Воспалительные процессы повышают уровень гепсидина, что ухудшает доступность железа для кроветворения. Также важно учитывать недостаток витаминов В12 и фолиевой кислоты, без которых нормальный рост эритроидных клеток нарушается. Замещение костного мозга фиброзной тканью или снижение его функциональной активности вследствие длительного заболевания и медикаментозных воздействий уменьшают способность к производству эритроцитов. Редко, но возможно развитие иммунной реакции с формированием антител к эритропоэтину, нейтрализующих действие препарата. Кроме того, важна адекватная доза и регулярность приема ЭПО, а также оптимальное проведение гемодиализа, контроль за инфекционными осложнениями и воспалительными процессами. Рекомендуется комплексное обследование: определение запасов железа (ферритин, трансферрин), исследование витаминов (В12, фолиевая кислота), оценка воспалительных маркеров, а при необходимости — тестирование на наличие антител к эритропоэтину. Для полноценного анализа состояния пациента следует привлечь гематолога для оценки состояния костного мозга и возможного подбора дополнительных методов терапии, таких как внутривенное введение препаратов железа или иммуносупрессивная терапия при антителах к ЭПО. Возможно, полезным будет также пересмотр диализа и оптимизация режимов, включая изменение мембран, устраняющих воспалительные компоненты. Таким образом, только комплексный подход с междисциплинарным участием позволяет улучшить анемический синдром у таких пациентов.